به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، تاکنون مقادیر بسیاری اندکی از کاردیومیوسیت های پیوند شده قادر بوده اند در ترمیم عضلات قلبی بعد از حملات قلبی مشارکت کنند. بدون ترمیم موفقیت آمیز بوسیله گرافت های پیوند شده، قلب های آسیب دیده مستعد نارسایی های قلبی بعدی خواهند بود و این منجر به مرگ بیمار می شود.

در مطالعات صورت گرفته روی یک مدل موشی، محققین نشان داده اند که افزایش بیان یک ژن فعال کننده چرخه سلولی به نام CCND2، تکثیر کاردیومیوسیت های پیوند شده را افزایش می دهد و این امر منجر به عضله زایی مجدد قلب در جایگاه آسیب دیده بعد از حمله قلبی می شود. افزایش نرخ تکثیر این کاردیومیوسیت ها موجب می شود که اندازه گرافت افزایش یابد، عملکرد قلبی بهبود یابد و اندازه ناحیه انفارکته شده یا مرده کاهش یابد. در کنار بازسازی عضلانی، سلول های پیوند شده قادر به افزایش رگزایی در حواشی و بطن ناحیه انفارکته شده خواهند بود که به دلیل افزایش فعالیت مکانیسم های پاراکراینی خواهد بود.

در این مطالعه محققین در ابتدا، بیان CCND2 را در کاردیومیوسیت های مشتق از iPSCهای انسانی افزایش دادند که منجر به افزایش مارکرهای چرخه سلولی شد. زمانی که این hiPSC-CMهای افزایش بیان یافته برای CCND2 به ناحیه انفارکته قلب مدل موشی تزریق شدند،کسر خروجی بطن چپ این موش ها افزایش یافت و اندازه ناحیه انفارکته نیز به میزان قابل توجهی کاهش یافت.

پایان مطلب/